Por alguna extraña razón, el cáncer tiene la clave del envejecimiento. Cuando en 2009 Elizabeth H. Blackburn y sus colegas ganaban el Nobel de Medicina por el descubrimiento de la telomerasa (una enzima que alarga la vida de las células) se dieron cuenta de que las células del cáncer eran las únicas que podían usar esta enzima ‘milagrosa’ para ser inmortales.

Una de las causas del envejecimiento, además del acortamiento de la longitud de los telómeros (extremos de los cromosomas) es el estrés oxidativo. La acumulación de especies reactivas de oxígeno causa daño en el ADN y también cambios en las moléculas de proteínas y los lípidos de la célula. La célula finalmente pierde su funcionalidad y muere.

Ahora, precisamente en el Centro Alemán de Investigación del Cáncer de Heidelberg, han dado con una proteína clave en el proceso de envejecimiento. Se trata de una molécula de proteína llamada TXNIP (proteína interactiva con tiorredoxina). Esta molécula es responsable de transformar las moléculas reactivas de oxígeno de vitales a dañinas, y así acelerar o frenar el proceso de envejecimiento.

Pero, un momento, ¿no era el estrés oxidativo una causa de envejecimiento? ¿Acaso las moléculas reactivas de oxígeno tienen algún beneficio en las células? Así es: las especies de oxígeno reactivo hacen algo más que dañar al ADN. Por ejemplo, son esenciales para que las células T del sistema inmune se activen.

Y, ¿cómo elimina el cuerpo las especies de oxígeno nocivas para utilizar las que son ‘beneficiosas’? Una forma es su conversión de dañinas a vitales: enzima tioredoxin-1 (TRX-1). Se ha demostrado que TRX-1 desempeña un papel en la protección del ADN contra el estrés oxidativo y la ralentización de los procesos de envejecimiento. Pero la molécula protagnonista del estudio, que es su contraria (TXNIP) inhibe la tiorredoxina-1 y por lo tanto asegura que las moléculas reactivas de oxígeno se retengan, acelerando el envejecimiento.

Por tanto, podríamos pensar que el envejecimiento se precipita por un juego de moléculas de oxígeno reactivas, una ‘beneficiosa’ (TRX-1) y la otra, nociva (TXNIP); en el que acaba ganando la nociva. Los investigadores desarrollaron la hipótesis de que esta última acelera su producción con la edad, boicoteando el trabajo de TRX-1 de protección contra el estrés oxidativo, y causando el envejecimiento de las células.

TXNIP, la molécula del envejecimiento

Para averiguar si se forma más TXNIP en el cuerpo con el paso de los años, compararon las células T de la sangre de un grupo de voluntarios de más de 55 años con células T de donantes de sangre más jóvenes, que tenían entre 20 y 25 años.

Finalmente, resultó que las células de sujetos mayores producen significativamente más TXNIP. Los científicos de DKFZ también han observado hallazgos similares en otros tipos de células y tejidos humanos.

Los investigadores también descubrieron que se produce más TXNIP en la mosca Drosophila a medida que aumenta la edad. Para probar si el TXNIP es realmente responsable del envejecimiento, criaron moscas que producen significativamente más TXNIP que sus parientes, así como moscas en las que la síntesis de TXNIP se reduce en gran medida.

«Las moscas que produjeron más TXNIP vivieron en promedio mucho más cortas, mientras que las moscas con menos TXNIP tuvieron una vida promedio más larga», resume Tina Oberacker, investigadora responsable de los experimentos con moscas.

De hecho, «TRX-1 y su oponente TXNIP se conservan casi intactas en el curso de la evolución, y apenas difieren entre moscas y humanos», explica Krammer. Si se produce más TXNIP con la edad, esto significa que TRX se desconecta gradualmente con su función de protección.

Esto conduce a un mayor estrés oxidativo, que daña las células y los tejidos y, finalmente, les provoca la muerte.